DSQ Forschungsförderpreis

Der DSQ Forschungsförderpreis, der regelmäßig ausgeschrieben und vergeben wird, zeichnet besonders engagierte Forscher aus.

Im Mittelpunkt der Forschungsförderung der DSQ steht das Ziel, die Funktionsfähigkeit des geschädigten Rückenmarks und damit die Lebensqualität von Querschnittgelähmten erheblich zu verbessern. Der zwischen € 5.000,- und € 25.000,- dotierte Preis ist einer der höchsten medizinischen Forschungspreise in Deutschland.

Der wissenschaftliche Beirat der DSQ, ein Gremium von unabhängigen Medizinern und Wissenschaftlern, prüft die eingereichten Vorschläge und wählt davon das oder die aussichtsreichsten Projekte für den Forschungs-Förderpreis aus. Das Preisgeld unterstützt ausschließlich das aktuelle Projekt des /der Preisträger.

Prof. Dr. Melitta Schachner, Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universität Hamburg
Forschungsprojekt:
„Regneration im Rückenmark – eine Studie über Stammzellen des Knochenmarks und das neurale Zellenerknenungsmolekül close homologue of L1 (CHL1)“
Prof. Dr. Melitta Schachner, Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universität Hamburg
Forschungsprojekt:
„Regneration im Rückenmark – eine Studie über Stammzellen des Knochenmarks und das neurale Zellenerknenungsmolekül close homologue of L1 (CHL1)“

Prof. Dr. Melitta Schachner
Frau Prof. Dr. Schachner studierte Biochemie an der Universität Tübingen, promovierte am Max-Planck-Institut für Biochemie, München und war im Anschluss an verschiedenen Universitäten tätig, z.B. Harvard Medical School, Boston, Sloan-Kattering Institute in New York und dem Children’s Hospital Medical Center, Bosten. Sie erhielt 1976 eine Professur an der Universität Heidelberg, 1988 an der ETH Zürich und hat seit 1997 eine Professur am Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universität Hamburg inne.

Die Regeneration der Nerven im Bereich des Rückenmarks ist der Kernpunkt der Heilung einer Querschnittlähmung. Und hierauf beruhen die Hoffnungen der weit mehr als 80.000 Betroffenen in Deutschland, ohne dabei die Familienbetroffenen und den großen Bereich derjenigen Menschen mitzuzählen, die im ärztlichen- und pflegerischen Bereich tätig sind.

Forschungs-Projekt:
„Regeneration im Rückenmark – Studie über Stammzellen des Knochenmarks und das neurale Zellerkennungsmolekül close homologue of L1 (CHL1)“.

Ziel des Forschungsprojektes ist eine Studie über das Potential von stromalen Knochenmarkzellen, die mit CHL1 transfiziert worden sind, um wichtige Voraussetzung die motorischen Fähigkeiten von rückenmarkgeschädigten Mäusen zu rekonstituieren ist, die implantieren Stammzellen sowohl in Neuronen als auch Gliazellen auszudifferenzieren, wobei es vor allen Dingen auf die Fähigkeit von CHL1 ankommt, nicht nur das Neuritenwachstum und das Überleben von Nervenzellen zu fördern, sondern auch die Migration von Stammzellen in das umgebende Gewebe zu erhöhen.

Zum Stand der Forschung:

Stammzellen haben in den letzten Jahren eine besondere Beachtung erfahren bei der Frage nach ihrer teilweisen Regenerationsfähigkeit des traumatisch geschädigten Nervensystems. Es wurden vor allem neurale Stammzellen benutzt, um die Fähigkeit dieser Zellen zu erforschen. Dabei wurden neurale Stammzellen weniger auf ihre Fähigkeit untersucht, rückenmarkslädierte Nagetiere zur Regeneration zu bringen, auch wenn bereits erfolgreiche Ansätze in einzelnen Fällen publiziert wurden.
Moleküle der L1 Familie sind die besten bisher bekannten Promotoren von Neuritenwachstum. L1 Homologe wurden bei Säugetieren, Zebrafisch und Drosophila gefunden. Mitglieder der L1 Familie fördern das  Neuritenwachstum und das Überleben  von Nervenzellen. CHL1 ist eine neues Mitglied der Familie. Es kommt nicht nur auf Neuronen, sondern auch auf unreifen Gliazellen im zentralen Nervensystem und nicht-myelinisierenden Schwann’schen Zellen im peripheren Nervensystem vor. Antikörper gegen CHL1, die den natürlichen, noch unbekannten Liganden von CHL1 mimikrieren, erhöhen nach Bindung an CHL1 auf der Zelloberfläche von Neuronen das Neuritenwachstum und das Überleben der CHL1 positiven Zellen. Die stark regulierte ontogenetische Expression, die besonders ausgeprägte Hochregulation nach Läsion und das Vorkommen in distinkten neuronalen und glialen Zelltypen nach Verletzung zentralen und peripheren Nervensystem machen CHL1 zu einem wichtigen, in die Regeneration eingreifenden Kandidatenmolekül.

Dr. Ansgar Boczek-Funke, Christian-Albrechts-Universität, Physiologisches Institut der CAU, Kiel
Forschungsprojekt:
„Restitution motorischer Funktion nach Autotransplantation von olfaktorischen Hüllzellen: funktionelle Untersuchungen“
Dr. Ansgar Boczek-Funcke

Dr. Ansgar Boczek-Funke studierte Medizin in Kiel und promovierte am Physiologischen Institut Kiel über Respiratorische Modulation in Vasikonstriktorneuronen. 1997 erlangte Dr. Boczek-Funcke die Habitilation für Physiologie und ist seitdem Oberassistent am Physiologischen Institut der CAU Kiel sowie Gründungsmitglied der Arbeitsgruppe „Sensomotorik“ in der Deutschen Physiologischen Gesellschaft.

Forschungsprojekt

„Restitution motorischer Funktion nach Autotranplantation von olfaktorischen Hüllzellen: funktionelle Untersuchungen“

Die Durchtrennung von Nervenfasern im Rückenmark bedeutet normalerweise eine irreversible Schädigung, da weder Nervenzellen noch Nervenfasersysteme regenerieren können. Dieses Unvermögen liegt wahrscheinlich wesentlich am Umfeld der Stützzellen im Nervensystem, die eine regenerationshemmende Wirkung ausüben. In jüngster Zeit haben sich aus dieser Erkenntnis neue mögliche Therapiestrategien ergeben, deren Funktionsabläufe tier-experimentell zu klären sind.

Ein vielversprechender Ansatz ist die Transplantation von kultivierten Hüllzellen des Riechkolbens. Diese Zellen haben regenerationsfördernde Eigenschaften, die denen von Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem ähneln. Diese Zellen begleiten normalerweise die Nervenfortsätze der Riechzellen, die sich alle 6-8 Wochen erneuern. Nach Transplantation außerhalb des Riechsystems sollen diese Zellen nach wie vor in der Lage sein, verbliebene Nervenfasern wieder auswachsen zu lassen, sie mit der isolierenden Markscheide zu umgeben und sie vor regenerationsfeindlichen Einflüssen anderer Stützzellen zu schützen, so dass neue synaptische Kontakte aufbaut werden können.

Im vorgeschlagenen Projekt sollen Zellkulturen olfaktorischer Hüllzellen in verschiedenen Spezies etabliert werden. Die funktionellen Konsequenzen sollen anhand rehabilitativer Ergebnisse in etablierten Verhaltenstest nach definierten Rückenmarksverletzungen und Autotransplantation der kultivierten Zellen gemessen werden.

 

Dr. Andreas Schmitt, Neurologische Klinik Klinikum RWTH, Aachen
Forschungsprojekt:
„Molekulare Reaktion intakter plastischer Systeme nach spinaler Hemisektion: Aktivierung/Inaktivierung von „Schlüsselmolekülen“ in Nervenzellen motorischer Systeme“

Dr. Andreas Schmitt
Dr. Andreas Schmitt studierte Medizin in Florenz und Düsseldorf und promovierte über die Totalkyphose beim M. Bechterew. 1994 wechselte er vom Institut für Neurophatologie der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf zu einem Forschungsaufenthalt am Max-Planck-Insitut für Neurobiologie, Abteilung Neuromorphologie in München. 1997 wurde Dr. Schmitt Assistenzarzt der Neurologischen Link des Klinikums RWTH, Aachen.

Forschungsprojekt:
„Molekulare Reaktion intakter plastischer Systeme nach spinaler Hemisektion: Aktivierung/Inaktivierung von „Schlüsselmolekülen“ in Nervenzellen motirischer Systeme.“

Nach einem Rückenmarktrauma erfolgen im Nervengewebe komplexe molekulare und zelluläre Reaktionen, die bisher in vielen Aspekten unerforscht sind. Es ist anzunehmen, dass aktivierte und inaktivierte Gene mit der nachfolgenden erhöhten oder gedrosselten Produktion von Proteinen für eine Vielzahl von Veränderungen im verletzten Rückenmark verantwortlich sind.

In dem Forschungsprojekt sollen molekulare Mechanismen nach einer inkompletten Rückenmarksverletzung untersucht werden. Speziell wurde die Aktivierung/Inaktivierung von „Schlüsselmolekülen“ in Nervenzellen motorischer Systeme studiert, die für die klinischen Folgen wie Lähmung oder Spastik verantwortlich sein können.

Derartige Untersuchungen sind eine wichtige Grundlage für die Weiterentwicklung therapeutischer Ansätze, die zur Wiederherstellung motorischer Funktionen querschnittgelähmter Patienten beitragen sollen.

Prof. Dr. Claudia Stürmer, Universität Konstanz
Forschungsprojekt:
„Regenerationskapazität des Rückenmarks“

Prof. Dr. Claudia Stürmer
Prof. Dr. Claudia Stürmer hat sich nach dem Studium der Biologie und Promotion im Fach Zoologie wissenschaftlich seit vielen Jahren mit Prinzipien der Regenration von Nervenfasern befasst. Die meistens unbefriedigende Wiederherstellung von ausgefallenen Funktionen des zentralen Nervensystem (ZNS), z. B. nach Schlaganfall oder Rückenmarksverletzungen, beruht darauf, dass die Regenrationsfähigkeit von Nervenfasern im ZNS des erwachsenen Säugetier-Organismus verloren geht.

Forschungsprojekt:
„Regenerationskapazität des Rückenmarks“

Um nach Wegen zu suchen, die Regenerationsfähigkeit wiederzuerlangen untersucht Prof. Stürmer die Regeneration des Sehnerves von Fischen, da bekannt ist, dass Fische Nervenfaserverbindungen im ZNS nach Liäson sehr gut wieder herstellen können. Hierbei spielen zwei Voraussetzungen eine bedeutende Rolle:

  1. Das Milieu, das die aussprossenden Nervendfasern umgibt, ist bei Fischen im Unterschied zu Säugetieren regenerations-fördernd.
  2. Die Zellkörper der Nervenzellen sind im Unterschied zu den Nervenzellen des Säugetier-Organismus in der Lage, Proteine zu bilden, die das Aussprossen der Nervenfasern begünstigen. Diese wachstums-assoziierten Proteine werden nur so lange gebildet, bis die Zellfortsätze wieder ihr ursprüngliches Ziel erreicht haben. Danach wird die Produktion dieser Moleküle gedrosselt.

Prof. Stürmer will mit dem Forschungsprojekt herausfinden, warum diese Mechanismen im ZNS des Säugetieres nicht vorhanden sind und ob es einen kausalen Zusammenhang gibt zwischen der Fähigkeit zur erneuten Bildung dieser wachstums—assoziierten Proteine und der Regenerationsfähigkeit.

Sollte eine Regeneration trotz Anwesenheit der wachstums-assoziierten Proteine im Säugetier nicht möglich sein, müsste die Umgebung verantwortlich sein. Die Umgebung wird durch Gliazellen gebildet, die im ZNS des Säugetieres ein überwiegend hemmende Wirkung auf die Aussprossung von Nervenfasern besitzt.

Prof. Dr. Volker Dietz, Paraplegikerzentrum Balgrist der Universitätsklinik, Zürich
Forschungsprojekt:
„Experimentelle klinische Paraplegiologie"


Prof. Dr. Volker Dietz
Prof. Dr. Volker Dietz habilitierte 1976 mit der Erforschung  des Muskelzitterns bei Gesunden und Patienten mit Parkinson Syndrom. Spätere wissenschaftliche Schwerpunkte sind die Erforschung und Einführung neuer Behandlungsmethoden in der Paraplegiologie. Er hat die Möglichkeiten des Laufbandtrainings von querschnittgelähmten Patienten wissenschaftlich untersucht und herausgefunden, dass auch nach kompletten Rückenmarksläsionen unterhalb  der Läsion rhythmischer Beinbewegungen auf dem Laufband erzeugt werden können

1998 hat Prof. Dr. Volker Dietz die Leitung des schweizerischen Paraplegikerzentrums Balgrist der Universitätsklinik Zürich übernommen

Forschungsprojekt:
„Regenerationskapazität des Rückenmarks“

Hierbei wendet er sich mit mehreren Projekten der Frage zu, ob spinale Lokomotionszentren in paraplegischen Patienten durch Laufbandtraining aktiviert und welche gestörten Funktionsprinzipien dabei aufgedeckt werden können Diese Arbeiten haben einen unmittelbaren Bezug zur Frage der Regeneration nach Rückenmarkverletzungen. Sollten die viel versprechenden tierexperimentellen Ansätze der Regenrationsförderung nach Rückenmarksverletzungen auch auf den Menschen übertragbar sein, würden die aussprossenden Axone auf veränderte neuronale Netzwerke unterhalb der Rückenmarksläsion treffen. Die Frage, wie die Zentren bei Querschnittpatienten arbeiten und durch Training modifiziert werden können, ist dabei von entscheidender Bedeutung.